Псориаз - один из самых распространенных дерматозов. Мужчины и женщины болеют псориазом одинаково часто. Заболевание может проявляться в любом возрасте, однако чаще в период полового созревания. Нередко псориаз носит семейный характер.

Этиология и патогенез

Существуют различные теории происхождения псориаза (инфекционная, обменная, нейрогенная, наследственная, иммунная), однако единой концепции нет.

Инфекционная теория

Инфекционная теория является старейшей. А.М. Кричевский (1957), А.Ф. Ухин (1963), А.А. Студницин (1971), Кута ( A. Kuta, 1960) высказывали предположение о вирусной природе псориаза. Однако многие исследователи, напр., А. Я. Арокопчук (1954), Г.Н. Гнуздев (1971), не подтверждают вирусную природу псориаза, так как идентификация возбудителя и воспроизведение псориаза в эксперименте не увенчалась успехом и не разу не было отмечено переноса псориаза от больного человека к здоровому даже при гемотрасфузиях.

Обменная теория

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом. У таких больных отмечают диспротеинемию, качественное и количественное изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов, тиоловых соединений, в т.ч. глутатиона, биогенных аминов, остаточного азота, гантоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени. Концентрация свободных радикалов в коже п/м псориазе пребывает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Результаты исследования тканевого дыхания при псориазе свидетельствуют о развитии гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергетического обмена с усилием ферментативной активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы ускорением цикла развития клеток эпидермиса. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение.

Неврогенная теория

А.П. Палотебнов считал, что псориаз представляет собой симптомы вазомоторного невроза. П.В. Никольский рассматривал псориаз как секреторно-моторный невроз. Многие исследователи указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при псориазе нервно-психической травмы. Садораи (1955) выявил при псориазе увеличение содержания ацетилхолина в нервных окончаниях кожи и так называемых исполнительных органов, что позволило ему рассматривать псориаз как кожную реакцию, в основе которой лежат неврогенные механизмы. Н.Г. Боголево и др. (1976) с помощью электроэнцефалографических исследований выявили у больных псориазом нарушения функционального состояния образований ствола мозга на основании изменения биоэлектрической активности головного мозга. Установление зависимость между степенью изменений ЭЭГ и псориазом и вегетативно-сосудистыми расстройствами, такими, как колебания АД, головные боли, гипергидроз др. Некоторые исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных псориазом, как следствие, а не причину болезни, т.к. различные формы псориаза могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний. Патогенез нарушений функции нервной системы при псориазе связан с действием на лимбическую систему, измененной эфферентной импульсации с раздраженных кожных рецепторов. Вегетативная дисфункция при псориазе имеет симпатическую или парасимпатическую природу, иногда бывает смешанной. Разнообразные нарушения вегетативно-эфферектной иннервации при псориазе обычно наблюдаются при длительном течении дерматоза, чаще в прогрессирующей его стадии.

Наследственная теория

Активно разрабатываются в 70-80 гг. 20 века. Результаты клинических и генетико-статических исследований Р.Б. Беленького (1970), В.Н. Мордовцева (1971) свидетельствуют об определенной роли генетических факторов в возникновении псориаза. В отношении типа наследования псориаза мнения противоречивы. Предполагают аутосомно-доминантное наследование с неполной генетрантностью генов, не исключена мультифакториальная природа псориаза.

Иммунная теория

Определенное значение в патогенезе псориаза имеют иммунологические нарушения. Кожа больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко измененной реактивностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений, высыпаний, характерных для псориаза, изоморфная реакция раздражения или феномен Кебнера. При псориазе обнаружено снижение уровня брадикининогена в крови, изменений соотношений числа Т- и В- лимфоцитов, способности их к контактной сенсибилизации, отмечено увеличение содержания иммуноглобулинов классов G, А, Е, при сохранении нормального уровня Jg M; обнаружены антитела к антигенам клеток рогового и зернистого слоев эпидермиса, найдены антитела к ядрам клеток эпидермиса в экстрактах из лимфоцитов; с помощью прямого метода иммунофлюоресценции в эпидермисе псориатических элементов выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител способствующие возникновению микроабсцессов Манро (небольших скоплений лейкоцитов). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии. Вовлечение в процесс суставов дает основание предполагать возможность развития псориаза как системного заболевания.

Патогистология

В эпидермисе при псориазе отмечают паракератоз, акантоз в области меж сосочковых отростков в сочетании с истончением базального и шиповатого слоев над сосочками, удлинение и отчетность сосочков дермы, с чем связан клинический феномен Ауслитца. В поверхностных слоях дермы наблюдается расширение капилляров, а также лимфоцитарная и гистоцитарная инфильтрация. Изменения нервных волокон в псориатических высыпаниях неспецифичны.

Клиническая картина

Псориаз может начаться внезапно с появления множественных высыпаний. Высыпания могут быть единичными и располагаться в пределах ограниченных участков. Первичными элементами сыпи при псориазе является резко ограниченные округлые папулы розового цвета величиной с острие или головку булавки. Поверхность папул обычно покрыта серебристо-белыми чешуйками. В начале псориатические высыпания инфильтрованы столь незначительно, что при пальпации инфильтрат не прощупывается. Постепенно размеры высыпаний и наслоение чешуек увеличиваются, инфильтрация усиливается. Для псориатических высыпаний характерна следующая триада признаков: феномен стеаринового пятна при поскабливании высыпаний их поверхность напоминает стеариновое пятно; феномен терминальной пленки - после того, как с поверхности высыпания соскоблены все чешуйки, открывается тончайшая нежная просвечивающаяся пленочка; при нарушении целости этой пленочки путем осторожного ее или феномен кровяной росы, по А.Г. Полотебнову.

          Различают три стадии развития псориатических высыпаний: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерно появление новых высыпаний, насыщенные яркие цвета папул, слияние папул, признаки их центробежного роста ярко-розовый не шелушащийся расплывчатый ободок вокруг папул (симптом Пильнова), Кебнера феномен, зуд.

          В стационарной стадии прогресс словно затихает, отсутствуют как признаки его прогрессирования, так и регресса. В регрессирующей стадии цвет высыпаний бледнеет, инфильтрация бляшек уменьшается, высыпания кольцевидные фигуры или с периферии с формированием псевдотрофического ободка Воронова в виде беловатой каймы. На месте разрешившихся высыпаний остаются депигментированные участки - псевдолейкодерма (псориатическая лейкодерма). Зуда нет, феномен Кебнера отсутствует. Иногда у одного и того же больного можно наблюдать появление свежих высыпаний при однообразном разрежении старых.

          Излюбленная локализация псориаза - разгибательные поверхности конечностей, главным образом в области локтевых и коленных суставов, волосистая часть головы, туловища. Возможна извращенная локализация - поражение кожи на сгибах конечностей, кожных складок (под молочными железами, в паховой, подмышечной области).

В зависимости от величины отдельных высыпаний псориаз может быть каплевидным или манетовидным. При слиянии бляшек могут возникнуть разнообразные по очертаниям фигурные очаги, часто напоминающие географическую карту; в других случаях образуются кольцевидные серпигинезные бляшки. Изредка высыпания располагаются преимущественно в области устьев фолликулов волос - фолликулярный псориаз. Иногда высыпания бывают универсальными (например, при псориатической эритродермии).

          В зависимости от характера течения процесса, его остроты, поражения других органов и систем, выделяют различные клинические формы псориаза. Остро нередко протекает экссудативный псориаз. При этой форме наряду с типичным шелушением в результате примеси экссудата наблюдается образование чешуйкокорочек желтоватого или сероватого цвета, очень редко при этом на поверхности возникают вегетации. Иногда чешуйкокорковые наслоения имеют конический, устрице-образный вид.

          Часто встречается себорейный псориаз, при котором высыпания располагаются на так называемых себорейных участках (на лице, груди, спина в межлопаточной области, волосистой части головы). Высыпания желтоватого цвета, без характерных серебристо-белых чешуек, феномены терминальной пленки и точечного кровотечения менее выражены, чем при обычной форме вульгарного псориаза. К тяжелым формам псориаза относятся артропатический псориаз и пустулезный псориаз, а также псориатическая эритродермия. Нередко наблюдается сочетание пустулезного псориаза с артритическим.

Различают два вида пустулезного псориаза:

пустулезный псориаз или гнойный псориаз Чумбуша, при котором пустулезные высыпания возникают при уже имеющимся псориазе; первичными элементами при этом, по-видимому, являются пузырьки, быстро превращающиеся в гнойные высыпания, содержимое пустул всегда стерильно;

пустулезный псориаз Барбера, локализирующийся только на ладонях и подошвах; в других местах при этом могут быть типичные псориатические высыпания, иногда процесс генерализуется.

Псориатическая эритродермия встречается большей частью как осложнение, развивающееся в результате нерациональной терапии псориаза или под воздействием каких-либо других неблагоприятных влияний: некоторых лекарственных средств, излишней инсоляции (при летнем типе псориаза), и других. Чаще бывает у мужчин, у детей обычно не встречается. Кожа становится красного цвета, на ней появляется обильное крупно- и мелкопластинчатое шелушение.

          Больные жалуются на чувство стягивания кожи, зуд. Иногда псориатическая эритродермия может сочетаться с артропатическим псориазом. Псориаз ладоней и подошв встречается преимущественно в возрасте 30-50 лет, чаще у лиц, занимающихся физическим трудом. Различают бляшечно-серообразную, круговую, роговую и мозолистую формы.

Псориаз ногтей (онихия псориатическая) по данным Геллера (J.Heller) встречается у 9% больных псориазом. Ногти поражаются преимущественно на руках. При артропическом псориазе, по данным Райта ( V. Wright, 1959), ногти поражаются в 3 раза чаще, чем при псориазе без поражения суставов.  Наиболее характерно точечное поражение пластинок ногтей в виде наперстка. Более тяжелое поражение матрицы ногтя ведет к значительным изменениям ногтевой пластинки: онихогрифозу (ногтевая пластинка отделяется от ложа начатия со свободного края, около которого образуется желтовато-бурая кайма), изменению цвета, конфигурации, толщины и консистенции пораженного ногтя.